Edema pulmonar
El edema representa la acumulación anormal o excesiva de líquido. En el edema pulmonar la acumulación de líquido puede estar limitada al espacio intersticial
o puede comprometer tanto al espacio intersticial como al espacio alveolar. Para
propósitos prácticos el edema pulmonar puede dividirse en edema pulmonar
cardiogénico o de alta presión y en edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad o de presión normal.
La fisiopatología
La base fisiológica para la filtración de líquidos y proteínas
a través de una membrana semipermeable fue propuesta por Starling. La ecuación de
Starling predice que el flujo neto de líquido a través de una barrera
semipermeable, depende de la diferencia de la presión hidrostática y osmótica y
de la conductancia de la barrera.
El edema pulmonar se produce o por un aumento de la presión vascular
pulmonar o por una alteración de la barrera alveolocapilar. En el edema
pulmonar por alta presión, no existe alteración de la barrera, el aumento
notorio de la presión intravascular induce la filtración excesiva de líquido
hacia los espacios aéreos. En cambio, en el edema pulmonar por alteración de la
permeabilidad, la presión intravascular es normal o baja. La alteración de la
barrera alveolo capilar aumenta la permeabilidad de las membranas, permitiendo
el paso de líquidos y proteínas hacia el espacio intersticial y los alvéolos.
Estas
dos formas de edema pulmonar no son necesariamente exclusivas, debido a que en ocasiones
se observan formas mixtas.
Factores de seguridad contra el edema pulmonar
Se han descrito factores de seguridad que limitan la acumulación
de líquido en el espacio intersticial o que protegen al pulmón de edema
pulmonar. Los factores más importantes están dados por el sistema linfáticos,
las proteínas y la capacidad volumétrica del espacio intersticial.
El edema pulmonar por alta presión
El aumento de la presión hidrostática microvascular
habitualmente es producido por patología cardíacas, por lo cual se denomina con
frecuencia edema pulmonar cardiogénico.
Desde el punto de vista hemodinámico, la presión capilar
pulmonar es mayor de 20mm HG, reflejando un aumento de la presión y/o del
volumen del llenado ventricular izquierdo, usualmente por un bajo gasto
cardiaco. El índice cardiaco y el volumen de eyección habitualmente están disminuidos,
en cambios, la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo circulantes
se encuentra aumentado.
Edema pulmonar cardiogénico
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Características
1. Alta
presión capilar pulmonar (mayor de 20mm HG).
2. Asociado
con enfermedad cardiaca.
3. Integridad
barrera alveolocapilar.
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Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
Un incremento en la permeabilidad de la membrana microvascular
produce una mayor filtración de líquido y proteínas hacia el intersticio
pulmonar. Si la cantidad filtrada excede los mecanismos de seguridad contra el
edema pulmonar, el filtrado pasará hacia los espacios alveolares.
El factor fundamental es el daño de la barrera endotelial-epitelial.
El líquido del edema pulmonar tiene una alta concentración de proteínas (igual
o mayor de un 80 por ciento) en relación a las proteínas del plasma.
La presión capilar pulmonar está normal o disminuida, por lo
cual se ha denominado como edema pulmonar de presión normal. Los parámetros de función
cardiacas son variables y depende del estado o severidad de la enfermedad
subyacentes (sepsis inicial, shock sépticos, pancreatitis con hipovolemia,
etc.)
Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
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Características
1. Daño
de la barrera alveolocapilar.
2. Presión
capilar pulmonar normal.
3. Asociado
con síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.
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Alteraciones mecánicas y de la oxigenación
La acumulación de líquidos intrapulmonar induce cambios en
la mecánica pulmonar, en las variables de la oxigenación, de la difusión de los
gases y en la relación ventilación- perfusión.
El líquido peribronquial produce compresión extrínseca de
las pequeñas vías aéreas con broncoconstricción secundarias y con aumento de la
resistencia al flujo en las vías aéreas.
La distensibilidad estáticas y dinámica y los volúmenes
pulmonares se encuentran disminuidos. El volumen residual y el volumen de cierre
de las vías aéreas están aumentados.
El gradiente alvéolo-arterial y el cortocircuito
intrapulmonar están aumentados. La oxigenación a nivel pulmonar y la difusión del
monóxido de carbono se encuentran disminuidos.
Etiología
Edema pulmonar cardiogénico
Múltiples patología cardíacas pueden producir edema
pulmonar. Con frecuencia el paciente presenta signo de falla ventricular
izquierda, con la excepción de la estenosis mitral y el mixoma auricular
izquierdo. La falla ventricular izquierda puede ser secundaria a valvulopatías:
estenosis y/o insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral de cualquier causa
(ruptura de un músculo papilar, cuerda tendinosa, endocarditis infecciosa);
enfermedades del músculo cardíaco: miocarditis, cardiomiopatía, enfermedad
coronaria; y a depresión miocárdica por droga: beta bloqueadores y disopiramida.
Cuadro clínico
La manifestación clínica depende del estadio en que se
encuentre el edema pulmonar. En las fases iniciales, el paciente puede
presentar únicamente disnea y taquipnea y el examen físico solo revelar roncus,
sibilancias y estertores basales.
En un estadio más avanzado, es común encontrar alza
tensional y sudoración profusa por hiperactividad simpática, cianosis intensa y
estertores difusos en ambos campos pulmonares.
El hallazgo cardiaco
depende del tipo de enfermedad cardiaca subyacente. Es usual encontrar
taquicardia, ritmo de galope por tercer o cuarto ruido y la auscultación de un
soplo cardiaco.
En pacientes con estenosis mitral, es común observar edema
pulmonar precipitado por una taquiarritmia supraventricular con alta respuesta
ventricular.
La aparición súbita de edema pulmonar en paciente con
historia de reemplazo valvular, debe hacer sospechar la disfunción de la prótesis
o bioprótesis valvular.
El paciente con edema pulmonar complicado por fiebre y un
soplo cardíacos, debe hacer sospechar la presencia de endocarditis o de una
carditis reumática activa.
Elementos de diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse la mayoría de las veces en base
a criterios clínicos. El examen de los gases arteriales, radiografía de tórax y
la medición de la presión de cuña capilar pulmonar ayudan a confirmar el
diagnóstico.
En los gases arteriales, inicialmente se encuentra hipoxemia
e hipocapnia. En estadios avanzados, es común la hipoxemia severa. La hipoxemia
y un bajo debito cardíaco pueden producir acidemia metabólica.
La radiografía de tórax es supremamente útil en la evaluación
del edema pulmonar.
Diagnóstico diferencial
El edema pulmonar cardiogénico puede confundirse con el
edema producido por un aumento de la permeabilidad. En el edema pulmonar cardiogénico
usualmente hay historia de enfermedad cardiacas previas o evidencia al examen físico
de compromiso cardiaco. El electrocardiograma es usualmente anormal y la PCP es
mayor de 20mm HG. La radiografía de tórax demuestra crecimiento de cavidades y
una distribución central del edema pulmonar.
En el edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
habitualmente no hay historia de enfermedad cardiaca previa o de un evento
cardíaco agudo. Hay evidencia de una enfermedad severa subyacentes (shock prolongado,
sepsis, broncoaspiración, politraumatismo, pancreatitis, etc.). El examen
cardíaco no revela soplos ni ritmo de galope. El electrocardiograma es normal y
la PCP es menor de 20mm de HG. La radiografía de tórax no muestra
cardiomegalia y hay una distribución periférica del edema pulmonar.
En ocasiones una crisis asmática puede confundirse con un
edema pulmonar. En el asmático usualmente hay un factor previo conocido
desencadenante e historia de episodios similares. Al examen físico, el tórax es
hiperresonante e hiperexpandido, los roncus y sibilancia son abundantes y de
alta tonalidad y con frecuencia no hay estertores, a no ser que haya infección pulmonar
sobre agregada. La radiografía de tórax evidencia signos de atrapamiento de
aire, ausencia de los signos radiológicos del edema pulmonar y una silueta
cardiaca de tamaño normal. El electrocardiograma no evidencia signos de
enfermedad cardiaca.
Edema pulmonar cardiogénico diagnóstico diferencial
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1. Edema
pulmonar por aumento de la permeabilidad.
2. Crisis
asmática.
3. Cor
pulmonale crónico.
4. Embolismo
pulmonar
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Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del edema pulmonar cardiogénico
son los siguientes:
1. Disminuir la PCP por debajo de 18mm HG con el uso
de diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos.
2. Mejorar los parámetros alterados de la mecánica ventilatoria
y de la oxigenación.
3. Corregir si es posible, la anormalidad cardiaca
que precipito el edema pulmonar, con el fin de evitar nuevo episodios.
Medidas generales
Consisten en la restricción de líquidos orales, dieta
hiposodica y posición sentada. Suspender drogas depresoras de la contractilidad
cardiaca como los B-Bloqueadores y la disopiamida.
Los vasodilatadores e inotrópicos actualmente disponible,
inducen disminución considerable de la pcp y un incremento importante del
volumen de eyección y del gasto cardiaco. Esta droga produce mejoría clínica y hemodinámica
en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en casos especiales, la corrección
de la anormalidad cardiaca, es la única forma de salvar la vida al paciente. La
comisurotomía no quirúrgica (valvuloplastia) es una adecuada opción terapéutica
temporal o definitiva en el paciente con estenosis valvular de muy alto riesgo quirúrgico
o con una severa enfermedad extracardiaca subyacente.
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